Наследственное облысение у женщин(АГА)

Специалисты наших центров оказывают трихологическую помощь мужчинам и женщинам всех возрастов, страдающих от выпадения волос и облысения. Если у вас проблема с волосами и вам нужна помощь, тогда позвоните нам и запишитесь на прием! Выберите город здесь >>>

Здравствуйте! Прежде чем начать разговор о данной проблеме, хочу кое-что пояснить. Дело в том, что это не очередное банальное повествование, каких достаточно много. Я решил поделиться с Вами своим опытом, описать проблему наиболее полно, понятным языком, дать максимум информации для тех, кого действительно беспокоит данная тема, так как вразумительной и доступной информации по данному вопросу просто нет. Это я окончательно понял, заходя периодически на форумы, где люди пытаются получить хоть какую-нибудь полезную информацию, схватиться за соломинку. Другой причиной, почему я это делаю, послужило желание предостеречь Вас от разного рода шарлатанов, желающих «заработать» на чужой беде. Сразу хочу предупредить, что некоторые моменты Вам могут показаться сложными для восприятия, но без них не обойтись,- картина будет не полной. Запаситесь терпением, постарайтесь вникнуть в суть. Для того чтобы Вы смогли понять и оценить методы лечения, мы должны коротко разобрать причины и механизм развития данного недуга (этиопатогенез).

Итак, вперед!

Официальное название наследственного облысения - андрогенетическая алопеция, сокращенно - АГА. Что это такое? В самом названии заложен ответ на этот вопрос. Андрогены – это мужские половые гормоны. Генетика – наука о наследственности. При наследственном облысении человек получает от своих родителей, чаще по материнской линии, второй вид волосяных фолликулов , чувствительных к мужским половым гормонам. Чувствительные фолликулы имеют еще одно название – андрогензависимые.[?] У андрогензависимых фолликулов есть специальные рецепторы чувствительные к дигидротестостерону

Как Вы уже успели заметить, в обоих названиях подчеркнута роль андрогенов – мужских половых гормонов. Наследуется также и степень чувствительности фолликулов к гормонам. Выделяют три степени чувствительности: низкую, среднюю и высокую. Этим определяется интенсивность процесса потери волос. Иногда меня спрашивают, причем здесь мужские гормоны, если речь идет о женщинах? Дело в том, что в женском организме присутствуют, как женские половые гормоны – эстрогены, так и мужские – андрогены, но эстрогенов значительно больше.

Если количественное соотношение между ними в пределах нормы, то вы узнаете о своей андрогенетической алопеции только в период климакса, когда функция яичников начнет угасать. Но если до климакса еще очень далеко, а женщина начинает терять волосы, значит в женском организме нарушена пропорция между эстрогенами и андрогенами в сторону увеличения андрогенов. По-другому это называется гиперандрогения. Наличие облысения у молодых женщин всегда следует рассматривать как отклонение от нормы.

В отличие от мужчин, поредение волос у молодых женщин - это симптомом некоторых заболеваний - яичников, надпочечников, гипофиза. В этих случаях при обследовании выявляется повышение уровня андрогенов. Это очень важно, так как при этом необходимо проводить дальнейшее обследование пациента для выяснения природы гиперандрогении: в первую очередь следует исключить наличие гормонпродуцирующей опухоли половых желез или надпочечников. Гиперандрогения может наблюдаться при адипозогенитальном синдроме, гиперплазии коры надпочечников, поликистозе яичников (склерокистоз, синдром Штейна – Левенталя). Однако отклонения в гормональном фоне при АГА выявляются только у 50% женщин. В оставшихся 50% случаев никаких отклонений от нормы в гормональном статусе не выявляется, что не противоречит диагнозу АГА. Необходимо понимать, что определяющую роль в развитие облысения играет не абсолютный уровень гормонов, а чувствительность волосяных фолликулов к нормальному или повышенному уровню андрогенов.

Перед тем как перейти к рассмотрению механизма развития АГА, необходимо поговорить о физиологии волос, т.е. о норме. Волосы на голове растут циклами, в среднем 5 – 7 лет. Каждый цикл делится на три фазы. Анагеновая – фаза активного роста волос, она занимает практически все время цикла. Затем следует очень короткая катагеновая фаза, всего 3 – 4 недели, при которой фолликулы отсоединяются от сосудов и нервов, сбрасывают с себя оболочки. Следующая фаза телогеновая (покоя), она длится 3 – 4 месяца. В этой фазе волос уже не иннервируется, не кровоснабжается, не растет, по сути, он мертвый. Он постепенно выталкивается новым волосом к поверхности кожи и выпадает. На этом цикл заканчивается. Количественное соотношение волос в разных фазах роста таково: анаген-85%,катаген-1% и телоген-14%. Скорость роста волос в среднем составляет 0,35мм в сутки или около одного сантиметра в месяц. Это самая высокая скорость митозов (деление клеток) среди тканей всего организма.

Вот теперь давайте рассмотрим механизм развития наследственного облысения. В упрощенном виде механизм развития (патогенез) андрогенетической алопеции выглядит так: внутри фолликула, под действием фермента 5-альфа редуктазы, мужской половой гормон тестостерон преобразуется в более активный гормон - дигидротестостерон, который воздействует на чувствительные к нему волосяные фолликулы. Именно внутрифолликулярный дигидротестостерон является источником всех бед. Он вызывает сильный, длительный спазм сосудов, питающих фолликулы, нарушает синтез белков и, как результат, дистрофия.

По мере деградации волоса укорачивается его фаза роста. Так, при дистрофии первой степени (всего три степени дистрофии), продолжительность анагена сокращается до одного года, а при дистрофии второй и третьей степени до шести и четырех месяцев. При дистрофии фолликул уменьшается в размерах, начинает производить более тонкий волос, значительно сокращается скорость роста, угнетается пигментообразующая функция фолликула, т.е. волос постепенно обесцвечивается. Как только дистрофия достигает третьей степени, то через два, три цикла, блокируется анагеновая фаза (фаза роста волос), т.е. фолликул перестает производить волос.

При продолжительности блока анагена около десяти, двенадцати лет фолликул погибает (это очень усредненный срок), а на его месте формируется соединительнотканный рубец. Различия в клинике АГА у мужчин и женщин объясняют следующие факторы: у женщин во фронтальной области на 40% меньше андрогенных рецепторов, чем у мужчин; уровень 5-альфа-редуктазы в коже головы у женщин приблизительно в 3 раза ниже, чем у мужчин; в коже головы у женщин отмечается более высокий уровень ароматазы по сравнению с мужчинами. Уровень ароматазы у женщин в коже затылка, не подверженной облысению, приблизительно в 2 раза выше по сравнению с уровнем ароматазы в коже лба при облысении в этой области; у женщин уровень тестостерона в крови значительно ниже, чем у мужчин, следовательно, в тканях-мишенях образуется меньше дигидротестостерона.

Без грамотно сделанной фототрихограммы невозможно провести дифференциальную диагностику между АГА(андрогенетической алопецией) и диффузной телогеновой алопецией на начальных стадиях заболевания

Лечение наследственного облысения у женщин.

Лечение андрогенетической алопеции должно быть комплексным и длительным.

Суть лечения наследственного облысения сводится к четырем принципам:

1. Выявление источника и коррекция гиперандрогении.

2. Защита волосяных фолликулов от разрушительного действия дигидротестостерона.

3. Разблокирование нефункционирующих фолликулов.

4. Создание необходимых условий для роста и восстановления волос.

Теперь подробно поговорим о лечении прямо по списку.

Коррекция гиперандрогении.

Этот этап лечения сводиться к выявлению и устранению источника гиперандрогении. Я на этом этапе лечения, как правило, подключаю гинеколога – эндокринолога.

Наиболее частой причиной гиперандрогении при АГА у женщин является поликистоз яичников (склерокистоз, синдром Штейна – Левенталя). Данное заболевание встречается в возрасте 20 – 30 лет и характеризуется нарушением менструального цикла, гирсутизмом в 50% случаев, бесплодием в 75%, ожирением в 15% и увеличенными поликистозно – измененными яичниками.

Нарушение менструальной функции проявляется ановуляторными циклами; менструальный цикл удлиняется до трех – шести месяцев и становится нерегулярным. Дисменорея объясняется блокирующим действием избыточного количества андрогенов, образующихся в поликистозных яичниках, на фолликулостимулирующий (ФСГ) гормон аденогипофиза (см. раздел «менструальный цикл»).

Следует подчеркнуть, что в случае наступления беременности в большом проценте случаев происходит если не полное выздоровление, то значительное ослабление симптоматики данного заболевания, что, несомненно, положительно сказывается на течении АГА.

Защита фолликулов от действия дигидротестостерона.

Вспомним, что дигидротестостерон образуется из тестостерона под действием фермента 5-альфа редуктазы. Сегодня трихологи всего мира используют только один прием – это блокирование фермента 5-альфа редуктазы. В цепочке: тестостерон - 5-альфа редуктаза - дигидротестостерон, выбивается одно звено. Нет 5-альфа редуктазы, нет и дигидротестостерона.

Все лечебные средства, направленные на блокирование 5-альфа редуктазы получили соответствующее название – блокаторы 5-альфа редуктазы. Блокаторы бывают двух типов, наружные, которые наносятся непосредственно на кожу головы и внутренние, для приема внутрь (per os). Если для лечения мужской АГА наиболее эффективным блокатором 5 – альфа редуктазы является финастерид, то на женщин он вообще не действует. Хорошо себя зарекомендовал при лечении АГА у женщин спиронолактон (верошпирон) – это сберегающий калий и магний диуретик с хорошей способностью блокировать 5 – альфа редуктазу.

В тяжелых, запущенных случаях бывает целесообразно использовать флутамид (Flutamide, Euflex, Eulexin и др.). Он настолько хорошо блокирует андрогенные рецепторы, что организм перестает вообще реагировать на андрогены. Применять гормональные контрацептивы (Диане35, Жанин, Андрокур10 и др.) не советую, в связи с большим количеством побочных негативных эффектов и выраженным синдромом отмены.

Разблокирование нефункционирующих фолликулов.

Для решения этой задачи используются так называемые стимуляторы роста волос. Родоначальником этой группы препаратов является миноксидил. Можно сказать, что с появлением миноксидила произошел прорыв в лечении наследственного облысения. Честь открытия Миноксидила принадлежит американскому врачу Альфреду Клигману, в 1982 году обнаружившему его стимулирующее влияние на рост волос. И только в 1996 году в США, вышеупомянутая комиссия по продуктам питания и лекарственным средствам - FDA (Food and Drug Administration) разрешила применение миносидила для лечения АГА.

В Европе и в России миноксидил распространяется под торговой маркой Regaine (Регейн), в США и в некоторых других странах - под торговой маркой Rogaine. Регейн продается в 2% и 5% исполнении. По механизму действия миноксидил является активатором калиевых каналов. Калиевый канал — это белок, который отвечает за транспорт ионов К+ через мембрану клетки. Изменение потока ионов калия меняет мембранный потенциал (заряд), что приводит к изменению потоков других ионов, в частности, кальция. В сосудах изменение концентрации внутриклеточного кальция служит сигналом для синтеза окиси азота (NO) — эндогенного вазодилататора, что вызывает расширение сосудов. Уже через три, четыре месяца от начала применения препарата появляется ощутимый результат.

Но у него есть очень существенный недостаток – синдром отмены. Это значит что спустя два, три месяца после омены миноксидила появившиеся волосы вновь полностью выпадают. По этой причине применение миноксидила в чистом виде для лечения АГА очень ограничено. Я иногда включаю его в схему лечения, но не более чем на два месяца.

Включение миноксидила в схему лечения АГА сегодня уже не актуально. Значительно более эффективны комбинации миноксидила с ретиноидами, аминокислотами, медьсодержащими полипептидами, наружными блокаторами 5-альфа редуктазы, цинком, эстрогенами, травами и т.д.

Наиболее яркими представителями этой группы препаратов являются «Проксифен» и «Ремокс» (Re-mox, Remox). Бич всех миноксидилсодержащих препаратов – это синдром отмены. Мне удалось значительно ослабить эту негативную составляющую, включив в схемы лечения АГА, препараты растительного происхождения, определенную комбинацию микроэлементов (это мое ноу-хау).

Очень громко заявлено о высокой эффективности бальзама «Сатура роста» (натриевая соль масляной кислоты), который разработан медико-косметической фирмой “Пропико”. У меня лично очень незначительный опыт работы с ним, но могу сказать одно точно, что пользоваться им крайне неудобно (уж очень вонючий) и первые результаты, причем на самых ранних стадиях АГА, приходится ждать не менее восьми, десяти месяцев.

В Москве и Питере активно продвигают чешский препарат эвкапил (eucapil), действующее вещество флуридил. Синдром отмены у него несколько слабее, чем у активаторов калиевых каналов, но результаты появляются намного позже, а стоит он значительно дороже.

Следует упомянуть о Трикомине и Фоллигене, которые, кроме медьсодержащих полипептидов обогащены экстрактами алоэ и соевым лецитином, проявляющим фитоэстрогенные свойства. Эти средства обладают умеренным ингибирующим эффектом на дигидротестостерон. Монотерапия этими препаратами не очень эффективна. В комбинации с миноксидилом эффект значительно усиливается.

В последнее время большую популярность приобретают препараты, созданные на основе растительных экстрактов. Одним из первых препаратов подобного типа является Лосьон Fabao 101 - восстановитель волос, созданный в Китае и очень популярный в настоящее время по всей Азии. 90% использующих его отмечают положительный эффект. Fabao 101D – специально разработан для лечения АГА. Препарат представляет собой экстракт из 10 лекарственных растений: Sophоra flavescens, Radix astragali, Capsicum, Seu radix notopterygii, Safflower oil, Cortex dictamni radicis, Rhizoma gastroidia ginseng, Notoginseng, Heshouwu, PKO. Производителем заявлено, что у 70% пациентов уже через два месяца появляются видимые улучшения, а через 4 месяца положительный результат наблюдается у 91%. Через 6 месяцев 89% больных сводят лечение до одной процедуры в неделю, а через 8 месяцев - до одной процедуры в две недели. У 65 % нормальный рост волос сохраняется даже после прекращения использования препарата.

Я был в Пекине, встречался с представителями фирмы, знакомился с их наработками. Могу сказать, что народ серьезный. Личным опытом применения данного препарата поделиться не могу, пока рано делать выводы. Поработаем, посмотрим.

Еще один препарат из этой серии СН5+, состоит из семи растительных экстрак­тов: женьшеня настоящего, перца жгучего однолетнего, купены многоцветковой, кунжута индийского, лигустикума Уоллича, дудника китайского, мяты полевой, масла клещевины, соснового скипидара, рибофлавина, спирта, воды. Препарат китайского происхождения, производится в Швейцарии. При АГА малоэффективен. Неплохие результаты достигаются при лечении диффузной алопеции у женщин.
Я лично использую в качестве стимулятора препарат - Лосьон "ВР-professional", он еще усилен экстрактами трав. Очень эффективен, слабый синдром отмены.

О стимуляторах пока хватит.

Создание необходимых условий для роста и восстановления волос.

Это очень важная составляющая при лечении наследственного облысения! Фолликулы очень чувствительны к плохому кровоснабжению, дефициту (дисбалансу) определенных микроэлементов. Начинать лечение АГА необходимо с коррекции дисбаланса микроэлементов. Почему? Фолликул это своеобразная фабрика по производству волос. Скорость митозов (деление клеток) очень высокая, самая высокая во всем организме. Микроэлементы, говоря образно, основное сырье для производства волоса. Если этого не сделать, а начать сразу применять стимуляторы, то очень скоро произойдет истощение фолликула. Волос уйдет в телоген. Эффективность от применения стимулятора упадет до нуля, наметится регресс.

Для коррекции дисбаланса микроэлементов можно обратиться к нам, а можно в московский центр биотической медицины www.microelements.ru.

Коррекцию микроэлементоза лучше проводить монопрепаратами второго поколения (аспарагинатами). При АГА страдают не только фолликулы, но и все придатки кожи, в том числе капилляры и прекапилляры, причем не только кровеносные, но и лимфатические. Плохой лимфоотток приводит к отечности тканей, накоплению токсинов и т.д. Неадекватное кровоснабжение приводит к кислородному голоданию, а это закисание тканей, анаэробный тип дыхания.

Для улучшения кровоснабжения кожи скальпа я применяю трихологический массаж, инфракрасный лазер.

Необходимо улучшить реологические (текучесть) свойства крови, транспортную функцию. В этой связи необходимо провести насыщение организма железом, витамином В12, кобальтом.

Очень важно проводить в процессе лечения антиоксидантную терапию, биостимуляцию, энтеросорбцию. Весь период лечения пациент должен получать до сорока мг аспарагината цинка (5мг чистого цинка) в сутки.

Лечение необходимо дополнять средствами с эстрогенными свойствами: масло жажоба, настой шалфея, крапивы двудомной и др. Я лично использую для этих целей препарат - Бальзам "ВР-professional" - масло жожоба с циклометиконом.

Плазмотерапия (PRP - platelet rich plasma) или аутологичное клеточное(тромбоцитарное) омоложение волосистой части головы.

В результате проведения курса плазмотерапии уменьшается выпадение волос, потому что запускается мощнейший регенераторный процесс, укрепляются волосяные фолликулы, нормализуется работа сальных желез, а также устраняется перхоть, зуд и сухость кожи головы, уменьшается сечение и ломкость стержня волоса, происходит увеличение диаметра и плотности волос, возвращение волосам эластичности, блеска.
Процедуры проводяться 1 раз в семь-четырнадцать дней, курс предполагает проведение от 4 до10 процедур.

В отдельных случаях в лечебный комплекс необходимо включать психотерапию.

Поговорим о синдроме отмены.

Чтобы максимально снизить синдром отмены необходимо лечение проводить не менее полутора лет. Тут дело вот в чем. У андрогензависимых фолликулов сопротивляемость к действию дигидротестостерона значительная, но недостаточная. При дистрофии первой степени сопротивляемость резко падает, при второй и третей вообще отсутствует.

У страдающих АГА в проблемной зоне фолликулы имеют дистрофию разной степени. Длительность фазы роста при дистрофии первой степени составляет от десяти месяцев до года, а при дистрофии третей степени вего три, шесть месяцев. Следовательно, в процессе лечения проходит как минимум две смены волос, что проявляется в ухудшении результата, некотором поредении. Это нормальный процесс. Об этом нужно знать перед началом лечения, чтобы не впасть в депрессию, столкнувшись с данным эффектом. Другими словами, лечение нужно проводить до тех пор, пока волосы не станут терминальными (зрелыми). Только после этого можно начинать подбирать поддерживающую схему, что следует делать очень мягко в течение двух, трех месяцев.

В заключении хочу сказать, что лечение андрогенетической алопеции дело сугубо индивидуальное. Здесь, как нигде, должен соблюдаться один из основных принципов медицины: «лечить нужно не болезнь, а больного». Не занимайтесь самолечением, обращайтесь к специалистам.

Если у Вас длительное время выпадают волосы или Вы лысеете, но в вашем городе нет грамотного врача-трихолога, т.е. нет возможности получить квалифицированную помощь, не расстраивайтесь, мы вам поможем не только вылечить "волосы", но и сохранить время, деньги,"нервы".  Прослушайте эту аудиозапись.

С уважением,Трихолог.

Статья:

Department of Obstetrics and Gynecology, University of Palermo, Palermo, Italy.
Carmina E, Lobo RA . Treatment of hyperandrogenic alopecia in women. Fertil Steril 2003 Jan; 79(1):91-5 (Лечение андрогенетической алопеции у женщин.)

Целью исследования было изучить эффективность различных антиандрогенных препаратов при лечении гиперандрогенной алопеции. Исследование было открытым, рамдомизированным, в котором испытывались три варианта лечения у 36 женщин с гиперандрогенной аллопецией. В контрольную группу вошли 12 пациентов с аналогичным заболеванием, за которыми вели наблюдение в период исследований ( 1год ). У всех 48 женщин с гиперандрогеннией, соправождающейся алопецией ( возраст 30 лет ). был изменён уровень андрогеннов. Исследовались препараты: ципротеронацетат ( 50мг ), флутамид ( 250мг ) и финастерид ( 5мг ). Истоньшение волос оценивалось в тесте Людовика, а также самими испытуемыми и эксперементаторами. Оценка результатов исследования совпала как у врачей, так и у самих пациентов. Применение флутамида снизило результаты в тесте Людвига на 21%. Результаты лечения другими препаратами не были статистически значимыми. Авторы делают заключение, что флутамид в дозе 250мг ежедневно в течении года умеренно улучшает состояние при андрогенной алопеции, в то время как ципротеронацетат и финастерид не проявили эффективности при лечении. Возможно, для достижения лучших результатов потребуется более длительное лечение ( больше года ).

Посмотреть результаты лечения облысения >>>